Creatina. Diante do aumento dos números de casos de humor depressivo na população mundial, têm sido necessárias alternativas aos tratamentos convencionais que não se mostram eficazes para uma proporção significativa de pacientes. De forma mais específica, poderíamos falar de atletas, que também deveriam compor esta população de estudo, por sofrerem a pressão de treinamentos, a competitividade, e o estresse provocado pelos períodos de competição. Tudo isto pode levar ao desenvolvimento de distúrbios do humor depressivo. Existe, portanto, uma imensa necessidade de identificar novas estratégias antidepressivas, particularmente estratégias que visam vias fisiológicas distintas daquelas abordadas por tratamentos convencionais.

Há evidências crescentes de neuroimagem humana, genética, epidemiologia e estudos em animais, de que as interrupções na produção, armazenamento e utilização de energia cerebral estão implicadas no desenvolvimento e manutenção da depressão. A creatina, um suplemento nutricional amplamente disponível, tem o potencial de melhorar essas interrupções em alguns pacientes, e estudos clínicos iniciais indicam que ela pode ter eficácia como agente antidepressivo. Apesar da ampla disponibilidade e utilização de antidepressivos convencionais, como inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) e inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (SNRIs), aproximadamente 53% das pessoas com depressão não respondem a um teste inicial destes medicamentos. A maioria dos antidepressivos convencionais altera a liberação ou recaptação dos neurotransmissores de monoamina serotonina, noradrenalina e dopamina.

A eficácia limitada dos antidepressivos convencionais e a disponibilidade limitada de mais tratamentos novos com diferentes mecanismos, juntos demonstram uma necessidade crucial de identificar intervenções antidepressivas com diferentes mecanismos de ação que também têm o potencial de serem acessíveis a muitos pacientes e atletas devido à questão de doping. Em 2019, a revista Biomolecules publicou uma revisão que contempla evidências crescentes de como a depressão pode envolver alterações na regulação dos estoques de energia cerebral, que podem produzir depressão ou limitar a resposta antidepressiva por várias vias. Como resultado, pesquisadores começaram a examinar o potencial antidepressivo de compostos que poderiam melhorar a bioenergética cerebral – ou seja, os processos de armazenamento de energia cerebral, transporte e utilização.

Pessoas com depressão podem exibir fadiga mental e existem semelhanças fenomenológicas entre fadiga mental e depressão. Watanabe e colaboradores descobriram que a suplementação com 8g de creatina por dia, durante 5 dias reduziu a fadiga mental em comparação ao placebo. Também foi demonstrado que a creatina melhora o desempenho cognitivo em pessoas sujeitas à privação do sono. Os indivíduos que receberam 20g de creatina ao dia apresentaram significativamente melhora do desempenho cognitivo, do desempenho motor e do estado de humor, quando comparados a indivíduos que receberam placebo após 24 horas de privação do sono. Em estudo subsequente, a suplementação de creatina melhorou o desempenho em tarefas executivas centrais após 36 horas de privação do sono, embora não tenha afetado o humor. Até o momento, a creatina monohidratada foi estudada também em pequenos ensaios clínicos para o tratamento humor e depressão associados ao distúrbio do uso de metanfetamina, outra aplicação interessante deste suplemento.

Os mecanismos de ação ainda estão sendo estudados. Gostaria de revisar alguns conceitos: já sabemos que a creatina é um ácido orgânico que é sintetizado a partir dos aminoácidos arginina, glicina e metionina. Também é derivado da dieta, principalmente de alimentos que contêm carne e peixe. Ela é sintetizada no cérebro em um grau limitado, mas os níveis cerebrais são mantidos principalmente pelo transporte ativo do soro através do transportador de creatina dependente de sódio e cloreto. O cérebro é um órgão energeticamente exigente e responde por aproximadamente 20% do consumo de energia do corpo em repouso, embora seja responsável por aproximadamente 2% da massa corporal.

O papel mais bem caracterizado da creatina no metabolismo energético é seu mecanismo de ação semelhante a um “tampão de energia” ou seja, a creatina é convertida em fosfocreatina pela reação da creatina quinase, armazenando energia de uma forma mais estável do que a fornecida pelo trifosfato de adenosina (ATP). A reação da creatina quinase ocorre nos músculos e também no cérebro. A creatina também serve como um “vaivém energético”, pois sua taxa mais rápida de difusão intracelular em comparação com o ATP, significa que ela é capaz de transportar energia com mais eficiência dos locais onde é sintetizada (por exemplo, mitocôndrias) para os locais onde é utilizada (por exemplo, a membrana neuronal) ao longo de um gradiente de concentração. A creatina quinase é mais amplamente expressa em regiões do cérebro que exibem níveis mais altos de atividade, como hipocampo e cerebelo. A depressão antes de tudo, tem sido caracterizada como uma doença inflamatória e que envolve a bioenergética de neurônios e por isso, a aplicabilidade nas investigações clínicas têm aumentado.

Por fim, esta boa notícia aponta que os estudos clínicos iniciais em pacientes com distúrbios depressivos mais graves, também têm sido animadores. Precisamos que trabalhos futuros envolvam ensaios clínicos maiores usados ​​como tratamento adjuvante ou como monoterapia, e que desta forma examinem-se a eficácia potencial da creatina caracterizando melhor os efeitos neuroquímicos. Não é à toa que a creatina é um dos suplementos mais estudados e mais consumidos no mundo.

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Referências:

  1. Biomolecules 2019, 9, 406; doi:10.3390/biom9090406.
  2. Hosokawa,T.;Momose,T.;Kasai,K.Brainglucosemetabolismdifferencebetweenbipolarandunipolar mood disorders in depressed and euthymic states. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2009, 33, 243–250.
  3. Njau, S.; Joshi, S.H.; Espinoza, R.; Leaver, A.M.; Vasavada, M.; Marquina, A.; Woods, R.P.; Narr, K.L. Neurochemical correlates of rapid treatment response to electroconvulsive therapy in patients with major depression. J. Psychiatry Neurosci. 2017, 42, 6–16.